Деление людей на «сурков» и «Наполеонов» по количеству времени сна, возможно, обосновано геном, который меняет дневные циклы человека и понижает потребность в сне.
Из истории понятно, что многие величавые люди, стопроцентно посвятившие себя муниципальным делам, урезали свое время сна с обыденных восьми часов до 6 или даже меньше. Умением не достаточно спать обладали, а именно, Гай Юлий Цезарь, Наполеон Бонапарт и Маргарет Тэтчер.
Но недосыпание никак не полезно для здоровья — постоянный недочет сна ведет к нехорошему настроению, депрессиям, увеличивает риск рака и заболеваний эндокринной системы. Может быть, потому Альберт Эйнштейн был настоящим сурком — он спал по 10-12 часов в день. Того же режима держится Софи Лорен, которая считает сон нужным условием здоровья и красоты. В целом же в большинстве случаев «Наполеонов» считают суровыми, ответственными людьми, а «сурков» — лодырями.
Но ученые готовы опровергнуть такое мнение. При возможности, способность не достаточно спать — это не проявление силы воли, а генетическая расположенность.
В работе, размещенной в пятницу в Science, группа ученых из Калифорнийского института докладывает о наличии особенного мутантного «гена Наполеонов», который отчасти несет ответственность за способность не достаточно спать.
Сначало объектом исследования стала семья, в какой мать и дочь часто спали всего по 6 часов, а другие их родственники нуждались в сне так же, как и обыденные люди. Генетическое исследование образцов крови всех членов семьи показало, что только эти две женщины являются носителями модифицированного гена hDEC2. Этот ген работает как транскрипционный репрессор, другими словами он перекрывает транскрипцию и трансляцию нескольких других генов. Не считая того, он участвует в регуляции дневных ритмов.
В 2001 году эта же группа ученых открыла «ген жаворонка», исследовав семью, члены которой ложились спать в 19:30, а в 3:30 утра уже пробуждались. Но в данном случае длительность сна была в границах нормы, а несколько смещенный цикл сна не оказывал негативного действия на здоровье людей. В случае приобретенного недосыпания такое воздействие, обязательно, должно быть, в связи с этим исследование необыкновенного гена hDEC2 было продолжено на животных.
На втором шаге исследования ученые искусственно сделали небольшую популяцию мышей с мутантным геном, взятым у людей-»Наполеонов». После чего по результатам электроэнцефалографического (ЭЭГ) и электромиографического (ЭМГ) исследовательских работ было проведено сопоставление циклов сна и мозговой активности у мышей, несущих мутировавший ген и обычных мышей.
Мыши-мутанты спали меньше, чем обычные мыши. Не считая того, после депривации (лишения) сна им требовалось еще меньше спать, чтоб вернуть нормальную активность.
В искусственной популяции дрозофил (плодовых мушек) с мутантным геном также наблюдалась тенденция к понижению продолжительности сна (мушки очень малы для проведения ЭЭГ и ЭМГ, в связи с этим их активность регилась по частоте движений в инфракрасном свете).
Так, ген hDEC2 безусловно играет важную роль в регуляции понижения потребности сна.
Ученые воодушевлены этим открытием и хотят продолжать исследования. Они планируют установить четкий механизм действия гена hDEC2. Это поможет прояснить толком неведомый до сего времени механизм регуляции сна в организме.
В свою очередь, понятие этого механизма, при возможности, позволит облегчить патологии, связанные с нарушениями сна и вылечить людей, страдающих расстройствами сна и сопутствующими ему заболеваниями.