Исследователи нашли много генов, влияющих на длительность жизни животных. Нельзя сбрасывать со счетов и состояние среды, качество и количество еды, вредные привычки. Но до сего времени совсем не ясно, как все эти причины соединяются воединыжды совместно и наши клеточки и тела начинают дряхлеть.

Обширно всераспространена теория, что с течением времени клеточки изнашиваются и копят повреждения из-за негативного действия молекул, узнаваемых как реактивные формы кислорода. Некоторые специалисты внимательно всматриваются в энерго составляющие клеток — митохондрии, другим милее теломеры, концевые участки хромосом, для которых годы не проходят даром, в старости они смотрятся очень затрепанными.

Пытаясь просочиться в тайну старения, биологи в последние годы направили более пристальное внимание на прогерии, заболевания, при которых детки плешивят или мучаются теми же недугами, что и пенсионеры. В 2003 году было доказано, что причина прогерии Хатчинсона-Гилфорда — мутация гена белка ламина А, строительного мат-ла клеточного ядра и его стены.

Сотрудники размещенного в Мэриленде (США) Государственного института исследования раковых заболеваний показали, что у пенсионеров те же сложности с клеточным ядром. Как следует, белок ламин А играет важную роль в процессе старения.

Клеточное ядро юных людей — свежее, округленной формы, у стариков — искривленное, морщинистое, в ДНК — масса повреждений, содержание некоторых белков далеко от обычного. То же наблюдается при прогерии Хатчинсона-Гилфорда.

По мнению создателей работы, в здоровых клеточках всегда есть остаточное количество аномальной формы ламина А, но они распознают его и избавляют. Старенькые клеточки делать это не могут.

На теоретическом уровне, заблокировав выработку этого зловредного белка, можно было бы посодействовать ядру. Для этого нужны особые препараты, проверить действие которых в опыте на животных планируют ученые.