Южноамериканские ученые установили молекулярный механизм, играющий главную роль в развитии злокачественных новообразований в легких под действием табачного дыма. По данным исследователей, более возможной предпосылкой злокачественного перерождения клеток эпителия бронхов является отключение гена FANCD2, отвечающего за ликвидирование раковых клеток и восстановление покоробленной ДНК.

Чтоб воспроизвести условия, складывающиеся в легких курильщика, исследователи расположили клеточки эпителия бронхов в полую трубку, через которую пропускался табачный дым. Как выяснилось, воздействие конденсата табачного дыма приводило к понижению активности в клеточках гена FANCD2.

Кодируемый этим геном белок является составной частью белкового комплекса, отвечающего за сохранение структуры ДНК и ликвидирование клеток-мутантов. При недочете FANCD2 в клеточках увеличивалось число хромосомных мутаций и после этого в здоровых клеточках запускался механизм запрограммированной смерти — апоптоза.

Под воздействием табачного дыма число мутаций росло и в колониях клеток злокачественных опухолей легких, но это не приводило к самоуничтожению таких клеток и они продолжали энергично плодиться.

По мнению создателей исследования, курение может оказывать схожее воздействие и на синтез других белков, отвечающих за сохранение ДНК. Но более весомым доказательством главный роли FANCD2 в развитии рака легких у курильщиков является тот факт, что клеточки с завышенным содержанием этого белка оставались стопроцентно защищенными от гибельного действия табачного дыма.