Институт Юты установил: отсутствие белка Nrf2 замедляет или предутверждает развитие гипертрофической кардиомиопатии — типа сердечной дефицитности, при которой утолщается стенка желудочка. Белок связан с процессом окислительного стресса. По мнению ученых, восстановление обыденного баланса окислительно-восстановительных хим. реакций в теле позволит побороть данное расстройство и другие заболевания.

Белок Nrf2 является основным регулятором в сигнальном пути, который включает первую линию защиты против окислительного стресса и роста концентрации свободных радикалов. Многие сердечные заболевания, в том числе и гипертрофическая кардиомиопатия связаны с окислительным стрессом. Да и восстановительный стресс (противоположность окислительному) также способен навредить сердцу из-за завышенного уровня антиоксиданта глутатиона.

Вообще клеточки сердца очень чувствительны к смещению баланса хим. реакций. в связи с этим опасны подвижки, как в сторону «минуса», так и «плюса». А именно, когда у мышей отмечались мутации белка альфа-B-кристаллина, помогающего другим белкам сворачиваться в клетках, у их развивалась кардиомиопатия вследствие агрегации мутировавших белков. При этом отклонении фиксируется восстановительный стресс и скопление белков, которые так и не смогли свернуться правильно.

Nrf2 главен для антиоксидантной активности. А поддерживаемая активация Nrf2 вызывает восстановительный стресс и кардиомиопатию. Ученые решили узнать, можно ли, воздействуя на Nrf2, урезать активность антиоксидантных путей и предупредить развитие заболевания сердца. Они сравнили две группы мышей с кардиомиопатией. У первой в организме находился Nrf2, у 2-ой группы Nrf2 не хватало.

В конечном итоге в первой группе происходило утолщение стенок желудочка и развивалась дефицитность, а в 2-ой — нет. Плюс, в 2-ой группе подавлялся восстановительный стресс, снижалась степень агрегации белков и увеличивалась продолжительность жизни. Значит, торможение активности Nrf-2 уменьшает свойства приобретенного восстановительного стресса, доказал опыт.